Le circuit dans l'œil repose sur un retard intégré pour voir de petits objets en mouvement
Une étude financée par les NIH révèle comment les cellules de détection de mouvement chez les souris sont liées à d'autres cellules de l'œil
Une cellule amacrine VG3 (en haut, en vert) est représentée superposée à une cellule de détecteur de mouvement d'objet (en bas, en vert). Chacun des neurones exprime l'acolyte-2, une molécule d'adhésion qui permet aux deux neurones de se trouver et de se connecter. [Texte alternatif : Mouvement de l'objet et cellules amacrines dans la rétine]
Lorsque nous bougeons la tête, tout le monde visuel se déplace à travers nos yeux. Pourtant, nous pouvons toujours comprendre une abeille bourdonnante ou un faucon volant au-dessus de nos têtes, grâce à des cellules uniques dans l'œil appelées capteurs de mouvement d'objet. Une nouvelle étude sur des souris aide à expliquer comment ces cellules font leur travail, et peut rapprocher les scientifiques de comprendre comment des circuits complexes se forment dans tout le système nerveux. L'étude a été financée par les National Institutes of Health et a été publiée en ligne dans Nature.
« Comprendre comment les neurones sont câblés ensemble pour former des circuits dans l'œil est fondamental pour faire progresser de nouvelles thérapies potentielles pour les maladies oculaires aveuglantes », a déclaré Paul A. Sieving, MD, Ph.D., directeur du National Eye Institut (NEI) des NIH. « La recherche visant à régénérer les photorécepteurs, par exemple, est enrichie par des efforts pour comprendre les circuits dans l'œil. »
Les capteurs de mouvement d'objet sont l'un des 30 types différents de cellules ganglionnaires rétiniennes (CRG) dans la rétine, le tissu sensible à la lumière à l'arrière de l'œil. Ces cellules sont uniques car elles ne se déclenchent que lorsque le moment du mouvement d'un petit objet diffère de celui de l'arrière-plan ; ils sont silencieux lorsque l'objet et l'arrière-plan se déplacent de manière synchronisée. Les chercheurs croient que c'est essentiel à notre capacité à voir de petits objets se diriger sur un fond de mouvement complexe.
Les cellules de la rétine sont câblées comme un circuit électrique. La vision commence par les photorécepteurs, des cellules qui détectent la lumière entrant dans l'œil et la convertissent en signaux électriques. Les neurones intermédiaires, appelés interneurones, font passer les signaux des photorécepteurs vers les CRG. Et chaque RGC envoie l'information visuelle de sortie plus profonde dans le cerveau pour le traitement. Tout cela se déroule en une fraction de seconde, de sorte que les scientifiques ont été surpris de découvrir qu'avant d'atteindre les capteurs de mouvement d'objet, les informations visuelles sur le mouvement de l'objet prennent un détour par un type unique d'interneuron. Leurs résultats représentent un effort continu des scientifiques pour cartographier les circuits complexes du système nerveux.
« Obtenir ces connexions précisément corrigées est rendue importante, car chaque caractéristique spécifique de la vision, telle que voir une direction particulière du mouvement ou une couleur, s'appuie sur elle », a déclaré le chercheur principal de l'étude, Arjun Krishnaswamy, Ph.D., du Center for Brain Science de l'Université Harvard, Cambridge, Massachusetts. « C'est aussi complexe. Dans la rétine, tous ces différents types de CRG et d'interneurones s'entremêlent au fur et à mesure qu'ils se développent. Il doit y avoir des moyens remarquables de les trier afin qu'ils se connectent correctement.
À l'aide d'une lignée de souris génétiquement modifiée, les chercheurs ont enregistré l'activité des capteurs de mouvement d'objet et ont constaté que les cellules forment des synapses (ou connexions) avec des interneurones appelées cellules amacrines VG3. Ce qui est intéressant à proposer de cette connexion, c'est que la plupart des circuits rétiniens ont tendance à suivre une route plus directe, et donc plus rapide. Les RCG sont généralement à deux synapses d'un photorécepteur, mais avec l'ajout de cellules amacrines VG3 au circuit, les capteurs de mouvement d'objet semblent être à trois synapses, ralentissant l'information visuelle fournie aux cellules.
Pour tester cette idée, les scientifiques ont flashé la lumière sur les rétines des souris et ont constaté qu'en moyenne les capteurs de mouvement d'objet répondaient plus tard que d'autres types de cellules ganglionnaires rétiniennes. Ils ont également activé sélectivement les capteurs en projetant des motifs lumineux sur les rétines qui imitaient le mouvement de petits objets sur un fond désynchronisé. Les souris avec les cellules génétiquement éliminées d'amacrine VG3 n'ont pas montré ces réponses.
Les chercheurs théorisent que la voie plus longue contribue à un retard essentiel, garantissant que les informations du champ de vision central et de l'arrivée au capteur de mouvement de l'objet en même temps. Cela permet à son tour aux capteurs de mouvement de l'objet d'évaluer avec précision la différence entre le mouvement d'un faucon et les nuages lents au-dessus, ou le vol d'une balle de baseball et la foule ondulante dans le stade.
Le Dr Krishnaswamy et ses collègues ont ensuite réfléchi comment le circuit se développe. Ils ont constaté que les capteurs de mouvement d'objet et les cellules amacrines VG3 fabriquent chacune une protéine appelée acolyte-2, en particulier là où ils se contactent. Sidekick-2 est une molécule d'adhésion qui permet aux deux types de cellules de se trouver et de coller ensemble afin qu'ils puissent communiquer à travers une synapse.
Les souris génétiquement modifiées pour bloquer la production d'acolyte-2 manquaient de synapses dépendant des cellules VG3 aux capteurs de mouvement d'objet. De plus, les enregistrements électriques ont montré que les capteurs de ces souris ne distinguaient pas le mouvement d'un petit objet du mouvement de fond.
Pour le Dr Krishnaswamy, les prochaines étapes cohérentes à étudier le rôle de l'acolyte-2 dans le développement du cerveau, d'abord chez la souris et éventuellement chez l'homme.
« Les neurones dans le cerveau fonctionnent tout comme les neurones de la rétine, et les scientifiques commencent à comprendre comment ils définissent des connexions précises pour former des circuits qui contrôlent les pensées, les sens et les émotions », a déclaré Edmund Talley, Ph. D., directeur de programme au National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), qui fait partie des NIH. « Ce travail de pionnier démontre la spécificité moléculaire derrière ces connexions. »
L'étude a été menée dans le laboratoire de Joshua R. Sanes, Ph.D. Le Dr Sanes siège au comité directeur de la NEI Audacious Goals Initiative (https://nei.nih.gov/audacious) sur la médecine neurorégénérative. L'objectif est de restaurer la vision en régénérant les neurones et les connexions neuronales dans l'œil et le système visuel.
Cette recherche a été financée en partie par la subvention EY022073 de l'INE et la subvention NS029169 du NINDS
